Early Life Stress (ELF)
Early Life Stress bij kinderen kan op latere leeftijd zorgen voor serieuze problemen, zoals burn-out, overgewicht, depressie, verslaving en hart- en vaatziekten. Naast individueel leed heeft dit maatschappelijk ook veel impact. Positieve stress moet je niet willen voorkomen.
Op de website van National Library of Medicine staat een studie uit februari 2022 waarvan de samenvatting als volgt luidt:
“Obesitasziekte is het gevolg van een disfunctionele modulatie van de energiebalans, waarvan de belangrijkste regulator het centrale zenuwstelsel is. De neurale circuits die bij een dergelijke functie betrokken zijn, voltooien hun rijping tijdens de vroege postnatale perioden, wanneer de hersenen zeer plastisch zijn en diepgaand worden beïnvloed door de omgeving. Dit fenomeen wordt beschouwd als een evolutionaire strategie, waarbij metabolische functies worden aangepast aan omgevingsfactoren, zoals de beschikbaarheid van voedsel en de zorg voor moeders. In dit tijdsbestek kunnen ongunstige stimuli het lichaamsmetabolisme programmeren om het energieopslagvermogen te maximaliseren om met vijandige omstandigheden om te gaan.
Consequent is de prevalentie van obesitas hoger onder personen die vroege levensstress (ELS) hebben ervaren.
Oxytocine, een hypothalamisch neurohormoon, reguleert de energiebalans en moduleert het sociale, emotionele en eetgedrag, waarbij zowel centrale als perifere acties worden uitgeoefend. Oxytocine werkt nauw samen met leptine bij het reguleren van de energiehomeostase. Zowel oxytocine als leptine beïnvloeden de neurologische ontwikkeling tijdens kritieke perioden en worden beïnvloed door ELS en obesitas. In dit overzichtsartikel rapporteren we bewijsmateriaal uit de literatuur dat het effect beschrijft van postnatale ELS (in het bijzonder ongeorganiseerde/inconstante moederzorg) op de kwetsbaarheid voor obesitas, met een focus op de rol van oxytocine.
We benadrukken de bestaande hiaten in het onderzoek en belichten veelbelovende richtingen die onderzoek waard zijn. Op basis van de beschikbare gegevens kunnen veranderingen in het oxytocinesysteem gedeeltelijk de door ELS geïnduceerde gevoeligheid voor obesitas mediëren.”
Op diezelfde website van National Library of Medicine staat ook een studie uit oktober 2019 waarvan de samenvatting als volgt luidt:
“De geschiedenis van tegenslagen in het vroege leven (ELA) wordt geassocieerd met een verhoogde voedselverslaving en seksespecifieke veranderingen in de beloningsnetwerkconnectiviteit bij obesitas.
Deelnemers met een hoge BMI tonen een verband aan tussen ELA en voedselverslaving, waarbij beloningsregio’s een rol spelen in deze interactie. Bij vrouwen met een hoge BMI werd een verhoogde ELA geassocieerd met een grotere centrale rol in belonings- en emotieregulatieregio’s. Mannen met een hoge BMI vertoonden associaties tussen ELA en voedselverslaving, waarbij somatosensorische regio’s een rol speelden in deze interactie.
Conclusies
De bevindingen suggereren dat ELA hersennetwerken kan veranderen, wat kan leiden tot een grotere kwetsbaarheid voor voedselverslaving en obesitas op latere leeftijd. Deze veranderingen zijn geslachtsspecifiek en betreffen hersengebieden die worden beïnvloed door dopaminerge of serotonerge signalering.”
Een document dat inzicht geeft in Early Life Stress:
SAMENVATTING:
Het verband tussen stress in het vroege leven en obesitas en overgewicht op volwassen leeftijd is goed ingeburgerd. Er zijn ook steeds meer aanwijzingen voor een verband tussen blootstelling aan stress tijdens de kindertijd (of in de baarmoeder) en obesitas bij kinderen en adolescenten. Belangrijke bronnen van stress in het vroege leven zijn ongunstige ervaringen uit de kindertijd (bijvoorbeeld misbruik), armoede, voedselonzekerheid en slechte relaties met primaire zorgverleners. Blootstelling aan chronische en acute stressoren in het vroege leven kan het biologische stressregulatiesysteem verstoren, de structuur veranderen van hersengebieden die verantwoordelijk zijn voor emotieregulatie en andere belangrijke taken, en obesogeen eetgedrag en voedingspatronen bevorderen, evenals levensstijlfactoren (bijv. slechte slaap, lage lichamelijke activiteit) die het risico op obesitas kunnen vergroten. Dit onderzoeksoverzicht vat samen en biedt
voorbeelden uit de wetenschappelijke literatuur over het verband tussen blootstelling aan stress in het vroege leven en het risico op obesitas bij kinderen. Uit het onderzoek blijkt dat er meerdere, sterk met elkaar verweven biologische, gedragsmatige en transversale routes zijn die worden gewijzigd door blootstelling aan acute en chronische stress op manieren die bijdragen aan een verhoogd risico op obesitas. Het ontwikkelen van een beter begrip van de mechanismen die blootstelling aan stress in het vroege leven koppelen aan het risico op obesitas bij kinderen zal van bijzonder belang zijn voor het ontwikkelen van toekomstige preventieve interventies voor obesitas bij kinderen die tot doel hebben de gezondheidsverschillen te verminderen. Gezien het feit dat obesitas, zodra deze zich eenmaal ontwikkelt, moeilijk te behandelen is en zeer waarschijnlijk tot in de volwassenheid zal voortduren, is preventie in de kindertijd essentieel. Het richten op de vroege kinderjaren, wanneer biologische systemen, stressregulatie, voedingspatronen en activiteitspatronen zich vormen, heeft een bijzonder preventiepotentieel, in plaats van te wachten tot de latere kindertijd of volwassenheid wanneer dergelijke patronen goed ingeburgerd zijn.
Een onderzoek uit 2017 laat zien dat: Er wordt aangenomen dat psychosociale moederstress die wordt ervaren tijdens verschillende kwetsbare perioden tijdens de zwangerschap het risico van het individu vergroot om op latere leeftijd neuropsychiatrische, cardiovasculaire en metabolische ziekten te ontwikkelen. Cortisol wordt over het algemeen geïdentificeerd als de belangrijkste mediator van de overdracht van stress door de moeder op de foetus. De lipofiele aard ervan maakt een trans-placentaire passage mogelijk en dus kan een overmatig maternaal cortisol de ontwikkeling van de foetale hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPAA) blijvend belemmeren. Cortisol alleen kan echter niet alle effecten van maternale stress volledig verklaren, vooral tijdens de vroege tot middenzwangerschap voordat de rijping van de foetale HPAA zelfs maar is begonnen en de expressie van foetale glucocorticoïdereceptoren beperkt is. Deze review richt zich op mediatoren van maternale foetale stressoverdracht die naast cortisol zijn voorgesteld als overbrengers van maternale stress: catecholamines, cytokines, serotonine/tryptofaan, reactieve zuurstofsoorten en de microbiota van de moeder. Wij stellen voor dat de effecten van psychosociale stress bij de moeder op de ontwikkeling van de foetus, de gezondheid en ziekte op latere leeftijd niet het gevolg zijn van één enkel traject, maar worden gemedieerd door meerdere mechanismen voor stressoverdracht die op synergetische wijze samenwerken.
