Early Life Stress als promotor van ontstekingsgevoeligheid
Chronische (laaggradige) ontstekingen vormen de basis voor vele chronische, zogenaamde welvaartsaandoeningen. Deze ontstekingsprocessen worden gevoed door de levensomstandigheden waar wij in de Westerse wereld mee te maken hebben. Het huidige voedingspatroon, medicatie, vaccinaties, het gebrek aan beweging, milieufactoren en chronische stress vullen gezamenlijk het ‘ontstekingsvat’. Hoe voller dit vat, hoe groter de kans dat het lichaam de ontstekingen niet meer op adequate wijze kan oplossen. Er is echter nog een belangrijke factor die ervoor zorgt dat het ‘vat’ al aan het begin van het leven kan doen overlopen, chronische ‘Early Life Stress’ (ofwel ELS) programmeert de macrofagen dusdanig dat het immuunsysteem de rest van het leven alert zal zijn. Ofwel, het lichaam is geprogrammeerd voor ontstekingen. Bij mensen met chronische aandoeningen is het daarom zaak om op zoek te gaan naar eventuele verborgen oorzaken en alle ontstekingsbevorderende elementen levenslang te elimineren.
auteur: Yvonne van Stigt
datum: 3 december 2018
website: https://www.orthofyto.com/early-life-stress-als-promotor-van-ontstekingsgevoeligheid.html
Early Life Stress als promotor van ontstekingsgevoeligheid
Waar de mens in vroeger tijden leed onder infectieziektes, liggen in de huidige tijd de chronische ontstekingsreacties aan de basis van vele gezondheidsproblemen. In de complementaire geneeskunde ligt de focus dan ook op het verminderen van die (laaggradige) ontstekingen. Met voedingsinterventies, ontstekingsremmende kruiden, suppletie van de juiste vetten, bewegingsinterventies, ademhalingsoefeningen en stressmanagement doet de complementair behandelaar zijn best om zoveel mogelijk ontstekingsbevorderende factoren te elimineren. Maar toch blijven er cliënten over bij wie het gewoon niet werkt. Zouden er bij deze mensen nog andere factoren een rol spelen, b.v. vaccinaties? Of zijn er (epi)genetische omstandigheden die het lichaam als het ware in de ontstekingsmodus dwingen?
Vele epi-genetische omstandigheden kunnen bijdragen aan chronische ontstekingsreacties, maar een van de belangrijkste factoren is de langdurige blootstelling aan stress in de vroege jeugd. Stress is een van de belangrijkste factoren die leidt tot epigenetische veranderingen. Stress zorgt voor veranderingen in het methyleringspatroon van ons genoom; hierdoor kunnen bepaalde ziekmakende genen geactiveerd worden. [1] Blootstelling aan stress in het vroege leven is in verband gebracht met psychopathologie in de volwassenheid [2]. Veranderingen in de HPA-as en dopamineactiviteit zijn geïmpliceerd als een mogelijk mechanisme waarmee stress angsten kan veroorzaken [3]. Een juiste hoeveelheid dopamine is tenslotte van essentieel belang voor het behouden van focus en alertheid. Bij een dopaminetekort ontstaat een gebrek aan focus, terwijl een overmatige dopamineproductie een hyper alertheid en daardoor angst kan veroorzaken.
Epigenetica is de laatste jaren steeds vaker het onderwerp van onderzoek. Het merendeel van deze studies is gefocussed op de werkingsmechanismen en niet zozeer op de mogelijke evolutionaire voordelen van fenotypische veranderingen. Toch zou het geen gekke gedachte zijn als er een “epigenetisch voordeel” is voor fenotypisch ‘switchen’ door epigenetische overerving in plaats van door genmutatie. Een epigenetisch overgeërfde eigenschap kan gelijktijdig optreden bij veel individuen, in tegenstelling tot een enkel individu met een genmutatie. Bovendien kan zo’n fenotype ook weer snel “verdwijnen”, waarbij individuen terugkeren naar het oorspronkelijke fenotype. Het schakelen van epigenetische fenotypes is dus dynamisch en tijdelijk en kan helpen perioden van omgevingsstress te overbruggen. Epigenetische overerving draagt waarschijnlijk direct en indirect bij aan de evolutie. Hoewel er tot nu toe onvolledig bewijs is voor de directe permanente opname van een complex epigenetisch fenotype in het genoom, zal de aanwezigheid van epigenetische markers en de fenotypen die ze creëren ongetwijfeld de natuurlijke selectie beïnvloeden en dus óók het collectieve genotype van een populatie.
In de ACE study [5], een meerjarig onderzoek met meer dan 17.000 participanten, is de relatie tussen ervaringen in de kindertijd en de gezondheidstoestand in het latere leven onderzocht. Tot op heden zijn hierover al meer dan 50 wetenschappelijke artikelen gepubliceerd. Uit dit onderzoek is duidelijk geworden dat een op de vijf Amerikanen seksueel is misbruikt in de jeugd, een op de vier is gebukt gegaan onder lichamelijke mishandeling, zodanig dat daar blijvende schade uit is ontstaan en kwart van de Amerikaanse bevolking is opgegroeid met aan alcohol verslaafde familieleden. [6] De gevolgen van deze trauma’s zijn dan ook duidelijk zichtbaar in de Amerikaanse samenleving.
Hoe ontstaat een chronische ontstekingsreactie door ‘early life stress’?
In het onderzoek van Miller [7]wordt gesproken over een programmering van de macrofagen waardoor een lichaam gepredisponeerd is voor chronische ontstekingsreacties, resulterend in chronische aandoeningen. We hebben het hier dan ook over hart- en vaatziekten, auto-immuniteit, kanker en vroegtijdig overlijden. Overigens wordt in deze studie gesteld dat in tegenstelling tot chronische stress, acute stress in de regel geen blijvende effecten op de fysiologie heeft.
Gevaar in de kindertijd of het ontbreken van een veilige omgeving in de kindertijd zorgen dus voor het in werking treden van aloude overlevingsmechanismen, met negatieve effecten op de gezondheid later in het leven als gevolg. Dat dit overlevingsmechanisme evolutionaire voordelen had voor het in stand houden van de soort moge duidelijk zijn. Interessant is daarom welk mechanisme ervoor zorgt dat stress chronische ontstekingsreacties veroorzaakt.
In het menselijke ontwerp zal er bij stress ACTH gemaakt worden om het stresshormoon cortisol aan te maken, maar niet alleen cortisol, ook vele andere stoffen waaronder andere signaal moleculen zoals CRH (corticotrophin releasing hormone), biogene amines zoals adrenaline en noradrenaline, steroïdhormonen zoals cortisol, cytokinen zoals interleukine-1, en stikstofmonoxide. Deze stoffen hebben functies in de stressreactie, alsook in het immuunsysteem; zij zijn allemaal betrokken bij het verdedigingssysteem van het lichaam. Het bijzondere is dat dit systeem in een groot deel van de dierenwereld op een gelijke manier werkt en altijd zo is blijven werken. De evolutie heeft hierop weinig vat gehad. Genetische sequenties voor deze moleculen zijn honderden miljoenen jaren bewaard gebleven, dan moeten ze toch wel belangrijk zijn. Als een molecule diverse essentiële functies heeft, zoals de signaal moleculen die geproduceerd worden bij stress, zal zo’n molecule heel goed beschermd zijn tegen mutaties. [8]
De manier waarop stress op de langere termijn de gezondheid kan beïnvloeden is dus helder. Evolutionair gezien was een alert immuunsysteem, wat makkelijk ontstekingsreacties kon initiëren, uitermate nuttig,. Zo’n alert immuunsysteem kon gezien worden als een evolutionair voordeel. Het vergrootte simpelweg de overlevingskansen op de korte termijn.
Toch zal chronische stress in de vroege jeugd niet voor iedereen op latere leeftijd hetzelfde effect hebben. De overige (epi)genetische factoren spelen daarbij ook een belangrijke rol. Specifieke aangeboren karaktereigenschappen zorgen voor verschillen in stressperceptie. Niet iedereen ervaart stress op dezelfde manier. Er zijn mensen die van nature oplossingsgericht zijn en goed met stress kunnen omgaan en mensen die blijven piekeren en malen. In de studie van Rönnlund 2018 [9] is duidelijk geworden dat stressperceptie en aspecten van persoonlijkheid beïnvloed worden door genetische invloeden. In deze studie is de relatie tussen waargenomen stress bij oudere volwassenen onderzocht in relatie tot tijdsperspectief, en de relaties met een single nucleotide polymorfisme (SNP) van het COMT-gen.
Het catechol-O-methyltransferase (COMT) enzym zorgt voor de afbraak van de catecholaminen en oestrogenen. Het gen kent drie variaties. Degenen met valine (Val158) allelen hebben verhoogde COMT-activiteit en daardoor lagere dopamine activiteit vergeleken met die met de methionine (Met158) -substitutie. Val158-allelen zijn geassocieerd met een betere prikkelverwerking (warrior-strategie), terwijl Met158-allelen geassocieerd zijn met een voordeel in geheugen- en aandachtstaken (worrierstrategie). Er is ook een tussengroep (Val58/Met158), met gemiddelde stress handlingscapaciteiten. Er zijn aanwijzingen dat Val158-allelen geassocieerd zijn met schizofrenie, terwijl Met158-allelen geassocieerd zijn met angst. [10]
Doordat het COMT enzym niet alleen verantwoordelijk is voor de afbraak van catecholaminen, maar ook voor de afbraak van oestrogenen, is het niet meer dan logisch dat vrouwen anders met stress om kunnen gaan dan mannen. De capaciteit van het COMT enzym bepaalt tenslotte in welke mate stress ervaren wordt. Evolutionair gezien was een alert immuunsysteem geprogrammeerd door stress in de vroege jeugd een voordeel, het vergrootte de overlevingskansen. Dat op latere leeftijd hieruit problemen zouden kunnen ontstaan was geen probleem. De gemiddelde leeftijd lag tenslotte een stuk lager, bovendien waren de overige epi-genetische omstandigheden (zoals ons voedings- en bewegingspatroon) van dien aard dat welvaartsaandoeningen niet voorkwamen.
In de huidige tijd is het daarom zaak dat we ons bewust worden van alle triggers van chronische (laaggradige) ontstekingen. Het is de kunst om het ‘ontstekingsvat’ niet te laten overlopen. Van mensen met een ‘early life stress’ geschiedenis vraagt dat daarom naast het opsporen van eventuele ontstekingsbronnen een levenslange zeer strikte aanpassing van de leefstijl. En daar wringt nu wat mij betreft net de schoen.
Er is een enorme verschuiving merkbaar in de media, de bewustwording op het gebied van leefstijl en gezondheid is positief te noemen. Toch denk ik dat er teveel aandacht is voor gedragsveranderingen zonder de werkelijke oorzaken van welvaartsaandoeningen in ogenschouw te nemen. Op dit moment wordt onze leefstijl als oorzaak van welvaartsaandoeningen gezien, terwijl naar mijn idee de leefstijl ook een gevolg kan zijn van epi-genetische omstandigheden zoals ‘early life stress.’ Een overactief immuunsysteem vraagt nu eenmaal om brandstof, bij voorkeur glucose.
Als er in de reguliere geneeskunde standaard leefstijlaanpassingen doorgevoerd gaan worden, zullen mensen met chronische aandoeningen veroorzaakt door ‘early life stress’ na een periode van succes uiteindelijk weer terugvallen in oud gedrag als de overige ontstekingsbevorderende factoren niet zijn opgelost. Wanneer we dan met de vinger gaan wijzen, het eigen schuld, dikke bult principe gaan hanteren, zijn we uiteindelijk verder van huis.
Mogelijke belangenverstrengeling:
Yvonne van Stigt ontvangt een vergoeding voor het geven van lessen voor het Onderwijsinstituut voor Preventieve en Functionele Geneeskunde en heeft aandelen in dezelfde firma
Bronvermelding:
1. Silberman,D.S., Acosta,G.B., Zorrilla Zubilete,M. (2016) Long-term effects of early life stress exposure: Role of epigenetic mechanisms Pharmacological Research, Volume 109, July 2016, Pages 64-73
2. Friedman S, Smith L, Fogel D, et al. (2002) The incidence and influence of early traumatic life events in patients with panic disorder: a comparison with other psychiatric outpatients. J Anxiety Disord. 2002;16:259–72.
3. Heim C, Newport DJ, Heit S. (2000) Pituitary-adrenal and autonomic responses to stress in women after sexual and physical abuse in childhood.[see comment] JAMA. 2000;284:592–7.
4. Hoth, K.F., Paul, R.H., Williams, L.M., Dobson-Stone, C., Todd, E., Schofield, P.R., Gunstad, J., Cohen, R.A., Gordon, E (2006). Associations between the COMT Val/Met polymorphism, early life stress, and personality among healthy adults. Neuropsychiatr Dis Treat. 2006 Jun;2(2):219-25.
5. V. Felitti, et al. (1998) Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study Am J Prev Med 1998;14(4)
6. B. van der Kolk, Traumasporen, 2016 Uitgeverij Mens!
7. Miller,G.E., Chen, E., Parker K.J. (2011) Psychological Stress in Childhood and Susceptibility to the Chronic Diseases of Aging: Moving Towards a Model of Behavioral and Biological Mechanisms. Psychol Bull. 2011 November ; 137(6): 959-997. doi: 10.1037/a0024768.
8. Nesse,M.R., Young,E.A. Encyclopedia of stress. 2000, Academic Press
9. Rönnlund M, Åström E, Adolfsson R, Carelli MG. (2018) Perceived Stress in Adults Aged 65 to 90: Relations to Facets of Time Perspective and COMT Val158Met Polymorphism. Front Psychol. 2018 Mar 22;9:378.
10. Stein DJ, Newman TK, Savitz J, Ramesar R. (2006)Warriors versus worriers: the role of COMT gene variants. CNS Spectr. 2006 Oct;11(10):745-8.
11. Burggren,W. (2016) Epigenetic Inheritance and Its Role in Evolutionary Biology: Re-Evaluation and New Perspectives; Biology (Basel) 2016 Jun; 5(2): 24.]
Yvonne van Stigt, MSc
Yvonne behandelde in haar praktijk bijna 25 jaar mensen met chronische klachten. Zij is afgestudeerd in de klinische Psychoneuroimmunologie aan de Universiteit van Gerona (Spanje). Zij schrijft boeken over gezonde voeding en daarnaast heeft zij haar eigen opleidingsinstituut het OPFG opgericht. Aldaar is zij hoofddocent van de vierjarige beroepsopleiding Orthomoleculair Therapeut.
Wil je hier meer over weten?
Lees dan:
* Early Life Stress – 1000 levensdagen
* Early life stress: voorkomen is beter dan genezen
* De invloed van je geboorte op de rest van je leven
* Helen van geboortetrauma’s
* Een onverstoord eerste uur na de geboorte
* Je geboorte heeft zelfs nu nog invloed op je!
